알츠하이머 병은 고령의 노인에서 호발하지만, 그 원인이나 위험인자가 잘 밝혀져 있지 않기 때문에 사전에 예방하기나 치료가 매우 곤란한 질병입니다. 따라서 그 원인을 파악하고 치료하기 위한 노력이 진행 중 입니다. 지금까지의 연구를 통해서 파킨슨 병이나 알츠하이머병 같은 퇴행성 뇌질환의 원인은 다 밝히지 못했지만 이 질환들이 타우 단백질 (Tau)과 연관성이 있다는 것은 알려져 있습니다.
독일의 의사 알로이스 알츠하이머 (Alois Alzheimer)는 20세기 초 알츠하이머 치매 환자의 뇌에서 이상한 단백질 덩어리를 발견해서 이를 기술했고 그의 이름을 따서 이 질병의 이름을 알츠하이머 병이라고 명명했습니다. 이후 이 병의 특징적인 조직 변형인 노인성 반 (senile plaque)의 베타 아밀로이드 (beta-amyloid)가 규명됨과 동시에 다른 특징적인 조직 소견인 신경섬유매듭(neurofibrillary tangles)에서 타우 단백질이 발견되었습니다.
이 소견들이 원인인지 결과인지에 대해서는 여러 가지 논쟁이 있었으나 최근에는 원인과 연관성이 깊다는 주장이 지지를 받고 있습니다. 따라서 이를 목표로한 치료제가 개발되고 있는데 베타 아밀로이드에 대한 항체인 aducanumab(아두카누맙)이 앞으로 큰 기대를 받고 있는 치료제입니다.
그와 동시에 베일러 의대 및 존스홉킨스 의대의 연구자들은 타우 단백질 생성의 초기 단계를 막을 수 있는 방법을 연구했습니다. 이들은 실험 동물에서 600개에 달하는 kinases를 억제해서 Nuak1 을 발견했습니다. 이를 억제했을 때 타우 단백질 생성을 막을 수 있음을 알게 된 것입니다.
이 kinase는 초파리에서 인간에 이르기까지 많은 동물에서 볼 수 있는 것으로 쥐를 이용한 동물모델에서 이를 억제했을 때 뇌의 퇴행을 막을 수 있었습니다.
물론 이것이 바로 치료제 개발로 이어지지는 못하지만, 앞으로 새로운 치료제 개발의 희망을 기대하게 만드는 성과인 점은 분명합니다.
인구 노령화에 따라 알츠하이머 병의 유병률 역시 높아지고 있지만 현재까지 특별한 치료제나 예방법이 없어 21세기 의학이 당면한 가장 큰 과제 중 하나가 바로 알츠하이머 병입니다. 아직은 이를 효과적으로 치료할 방법이 없지만, 항상 그렇듯이 인간이 답을 찾아낼 것으로 기대합니다.
참고
Reduction of Nuak1 Decreases Tau and Reverses Phenotypes in a Tauopathy Mouse Model,Neuron, Available online 6 October 2016, ISSN 0896-6273,dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2016.09.022.
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