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수면 장애가 알츠하이머 병과 연관이 있다



 (Main effects of sleep duration on CSF p-tau and t-tau levels. On the X-axis are represented participants’ groups categorized based on sleep duration >7 h, 6–7 h, 5–6 h and < 5 h of sleep. On the Y-axis are represented the residuals of log-transformed CSF p-tau (A) and t-tau (B) levels, after regressing out the effect of age, sex, site of data collection, APOE-ɛ4 carriership, body mass index, physical activity, and CSF Aβ42 levels. Presented p-values are derived from multivariate linear regression analyses. Credit: Brain Communications (2022). DOI: 10.1093/braincomms/fcac257)

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알츠하이머 병은 생각보다 흔한 질병임에도 불구하고 아직 효과적인 치료 방법이나 예방법이 확립되지 않은 질병입니다. 다만 몇 가지 위험 인자들이 알려져 있습니다. 유전적 요인처럼 본인이 해결할 수 없는 요인은 할 수 없지만, 수면 장애와 수면 부족처럼 해결이 어느 정도 가능한 요인도 존재합니다. 다만 수면 장애가 알츠하이머 병과 연관이 있다는 보고들은 이전부터 있었지만, 이를 확실하게 뒷받침할 증거들은 다소 부족했습니다.

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유럽 내 여러 연구 기관 ( Pasqual Maragall Foundation research center, the Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), University of Bristol and North Bristol NHS Trust)의 합동 연구팀은 유럽에서 진행 중인 대규모 알츠하이머 코호트 연구인 European Prevention of Alzheimer's Dementia Longitudinal Cohort Study (EPAD LCS) 데이터를 분석해서 실제 인관성이 있을 가능성을 제시했습니다.

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기존의 연구는 수면 부족이 실제 원인인지 아니면 질병의 초기 단계에 나타나는 증상인지 명확히 알기 어려웠습니다. 발병하기 전에 뇌척수액 같이 구하기 어려운 검체를 채취해 타우 단백질 같은 주요 표지자를 확인하지 못했기 때문입니다. 사실 수면 부족도 중요한 초기 증상이라서 일부 연구는 초기 환자를 포함해서 연관성이 있다고 보고했을 수도 있습니다.

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연구팀은 EPAD LCS에 참가한 1168명의 뇌척수액 데이터와 이후 뇌추수액을 다시 채취한 332명의 단면 연구 및 종단 연구를 진행했습니다. 그 결과 수면의 질 (PSQI라는 설문지로 조사)이 나쁘고 수면 시간이 하루 7시간 이하인 경우 t-타우 (tau) 단백질이 증가되어 있음을 확인했습니다. 또 수면 시간이 짧은 겨우 p-타우 단백질이 증가했습니다. 수면의 질이 나쁜 경우에는 아밀로이드 베타의 수치가 감소했는데, 이는 단면 및 장기 추적 관찰에서도 나타났습니다.

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수면의 질이 나쁘고 시간이 부족한 경우 알츠하이머와 연관이 있는 타우 단백질이 증가하기 시작했다는 것은 수면 장애가 알츠하이머 병을 유발할 수 있다는 증거로 해석할 수 있습니다. 물론 100% 인과성을 시사하는 결과는 아닐 수 있어 앞으로 더 연구가 필요하겠지만, 수면 습관을 교정해서 예방할 수 있는 길이 열릴 수 있는 것입니다.

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나중에 고생하지 않으려면 더 잘 자야 하겠다는 생각이 드는 연구입니다.

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참고

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https://medicalxpress.com/news/2022-11-association-poor-quality-alzheimer.html

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Jonathan Blackman et al, Cross-sectional and longitudinal association of sleep and Alzheimer biomarkers in cognitively unimpaired adults, Brain Communications (2022). DOI: 10.1093/braincomms/fcac257

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