(Coronaviruses replicate in a cell. On the right are complete viruses. Credit: David S. Goodsell, RCSB Protein Data Bank; doi: 10.2210/rcsb_pdb/goodsell-gallery-023)
코로나 19에서 가장 중요한 특징은 50세 이상 중장년 층에서 사망률이 높다는 것입니다. 물론 젊은 환자는 물론 소아나 신생아에서도 사망 사례가 보고되고는 있지만, 노인 환자에서 특히 사망률이 높다는 것은 세계 공통입니다. 사실 질병 사망률은 나이가 들수록 더 높기 때문에 코로나 19에서만 특징적인 소견은 아니지만, 그래도 다른 질병과 비교해서 더 높은 편인 건 사실이기 때문에 그 이유에 대해서도 학계의 관심이 집중되고 있습니다.
스위스 취리히 연방공과 대학의 캐롤라인 우흘러(Caroline Uhler)와 그 동료들은 나이가 들면서 폐조직의 탄성이 줄어들고 딱딱해진다는 점에 주목했습니다. 코로나바이러스는 기본적으로 ACE2 수용체를 지닌 호흡기 점액 세포 (mucosal cell) 안으로 들어가서 증식한 후 다른 세포를 감염시킵니다. 그런데 나이가 들수록 폐조직에는 단백질 섬유 비중이 늘어나고 탄성이 떨어지는 현상이 발생합니다.
연구팀은 이런 기계적 성질의 변화가 코로나 바이러스가 훨씬 쉽게 전파되고 증식할 수 있는 환경을 만든다고 주장했습니다. 딱딱해진 폐가 코로나바이러스가 풍부한 점액질을 쉽게 배출하지 못한다는 점을 생각하면 의외의 해석은 아닙니다. 사실 젊은 사람이나 노인이나 코로나바이러스의 침투 경로는 똑같습니다. 그런데도 경과가 크게 다른 것은 폐의 기계적 성질과 연관이 있을지도 모릅니다.
이 연구 결과는 코로나 19 치료제 개발에 있어서 새로운 접근법을 시사합니다. 현재 치료제 개발은 ACE2 수용체처럼 바이러스가 침투하는 경로를 차단하거나 렘데시비르처럼 바이러스의 증식을 억제하는 데 초점을 맞추고 있습니다. 하지만 바이러스에 감염되어도 폐렴으로 심각한 상황에 이르지 않고 금방 치료된다면 별 문제될 것이 없습니다. 과연 이런 접근법이 가능할지는 의문이지만, (나이들어 단단해진 폐를 젊은 폐로 만들 방법이 없기 때문에) 흥미로운 해석인 점은 분명합니다.
참고
Caroline Uhler et al. Mechano-genomic regulation of coronaviruses and its interplay with ageing, Nature Reviews Molecular Cell Biology (2020). DOI: 10.1038/s41580-020-0242-z
Caroline Uhler et al. Regulation of genome organization and gene expression by nuclear mechanotransduction, Nature Reviews Molecular Cell Biology (2017). DOI: 10.1038/nrm.2017.101
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