(Binge watch: Graphical abstract of the teams findings that point to faulty neuron and neurotransmitter signaling in the brains of the mice that had high alcohol exposure in their youth. Credit: Crowley Laboratory/Penn State)
반복적인 음주는 뇌에 손상을 누적시켜 비교적 이른 나이에 치매로 진행할 위험성이 있습니다. 중독까지는 아니니까 괜찮다고 생각할 수 있으나 알코올성 뇌손상은 심한 중독이 아니라도 나타날 수 있습니다. 특히 평소엔 잘 안 마시다가 한 번에 폭음하는 경우에 더 위험이 클 수 있습니다. 같은 양이라도 나눠서 조금씩 먹으면 충분히 해독할 수 있지만, 인체의 해독 능력을 훨씬 뛰어넘는 양을 가끔 마시는 경우 뇌에 상당한 손상을 입힐 수 있기 때문입니다.
펜실베니아 주립 대학 신경과학 연구소의 니키 크로울리 교수 (Nikki Crowley, an assistant professor and director of the Penn State Neuroscience Institute)가 이끄는 연구팀은 쥐를 이용한 동물 모델을 통해 젊은 나이에 폭음이 어떤 기전으로 영구적인 뇌손상을 유발할 수 있는지 연구했습니다.
쥐를 모델로 선택한 이유는 널리 쓰이는 실험 동물이기도 하지만, 포유류이고 수명이 짧아 장시간의 변화를 확인하는데 유용하기 때문입니다. 쥐에서 6개월이나 1년은 사람에서 수십년에 해당하기 때문에 장기간에 걸친 변화를 확인할 때 사람보다 유용할 뿐 아니라 사람에서는 하기 힘든 뇌 조직 검사 및 세포 수준의 연구도 가능합니다.
연구팀은 인간으로 치면 폭음 수준의 알코올에 잠시 노출시킨 쥐와 그냥 물만 마신 쥐를 실험군과 대조군으로 두고 6개월 이상 간격을 두고 관찰했습니다. 이 기간 동안 폭음 쥐도 알코올을 끊었기 때문에 추가적인 노출은 없었습니다. 하지만 사람으로 치면 수십년에 해당하는 기간이 지났음에도 불구하고 폭음을 한 쥐의 뇌는 달랐습니다.
연구팀은 특히 추상신경세포 (Pyramidal neurons)와 가바계 신경세포 (GABAergic neurons)의 기능에 집중했습니다. 전자는 신경을 흥분시키고 후자는 억제하는데, 자동차로 비유하면 엑셀과 브레이크에 해당합니다. 연구팀은 어린 시절 폭음을 했던 쥐에서 추상신경세포의 기능이 더 억제되는 것을 확인했습니다. 결국 전체 신경 기능이 억제되어 마치 알츠하이머 환자에서 보는 것과 같은 상태가 되는 것입니다.
물론 이런 변화는 몇 번 폭음을 한다고 바로 나타나지 않습니다. 하지만 나이가 들고 자연적인 뇌의 쇠퇴가 진행하면서 뒤늦게 부작용이 나타날 수 있습니다. 그런데 연구팀은 이런 연구를 통해 이와 같은 조기 치매 증상을 막을 수 있을 것으로 기대하고 있습니다. 조기 치매 증상을 일으키는 원인을 미리 알아내면 진행을 예방할 수도 있기 때문입니다.
다만 그런 방법이 개발되기 전까지 폭음은 가능하면 피하려고 노력해야 할 것입니다. 뭐든 과하면 좋지 않다는 것은 분명한 진리입니다.
참고
https://newatlas.com/brain/alzheimers-dementia/early-adult-binge-drinking-brain/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458024001726
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